Capítulo 3. Glándulas de Meibomio y borde palpebral

CAPÍTULO 03 Sección I Fundamentos estructurales y funcionales

Sinopsis

Las glándulas de Meibomio son las glándulas sebáceas holocrinas del tarso que producen el meibum, el material lipídico que forma la capa más externa de la película lagrimal. Su disfunción es la primera causa de ojo seco evaporativo, lo que convierte a este capítulo en un fundamento indispensable de la obra. Se describe aquí la anatomía normal del borde palpebral —con sus referencias clínicas: la línea gris, la unión mucocutánea y la línea de Marx—, la arquitectura holocrina de la glándula, la composición del meibum y su secreción, la capa lipídica como producto glandular, y la regulación hormonal, neural y mecánica de la producción y la entrega del meibum. Por último, se abordan los cambios de las glándulas con la edad y el límite entre lo normal y lo patológico, como introducción a la disfunción de las glándulas de Meibomio, cuya fisiopatología se desarrolla en el capítulo 26 y cuyo manejo se trata en el capítulo 47. El capítulo se centra en la estructura y la fisiología normales.

Objetivos de aprendizaje

Al finalizar este capítulo, el lector será capaz de:

• Describir la anatomía del borde palpebral y localizar la línea gris, la unión mucocutánea y la línea de Marx.
• Explicar la arquitectura holocrina de la glándula de Meibomio y el proceso de diferenciación del meibocito.
• Enumerar los componentes lipídicos del meibum y distinguirlo del sebo cutáneo.
• Justificar la regulación hormonal androgénica de la secreción de meibum y el papel del parpadeo en su entrega.
• Interpretar los cambios de las glándulas de Meibomio asociados a la edad y distinguir lo fisiológico de lo patológico.
• Reconocer la transición del estado glandular normal a la disfunción de las glándulas de Meibomio.

Introducción

Durante mucho tiempo, el ojo seco se identificó casi exclusivamente con el déficit de la fase acuosa. El reconocimiento de que la mayoría de los casos tienen un componente evaporativo, y de que la causa principal de ese componente es la disfunción de las glándulas de Meibomio, ha situado a estas glándulas en el centro de la enfermedad.¹ Comprender su anatomía y su fisiología normales es, por tanto, el requisito para entender la forma más prevalente de ojo seco.

Las glándulas de Meibomio son glándulas sebáceas holocrinas modificadas, alojadas en el espesor del tarso y desprovistas de conexión con el folículo piloso, a diferencia de las glándulas sebáceas de la piel.² Su producto, el meibum, forma la capa lipídica de la película lagrimal, cuya biofísica se ha tratado en el capítulo 4. Aquí interesa el origen de esos lípidos: la glándula que los sintetiza, el borde palpebral en el que desembocan y los mecanismos que regulan su producción y su entrega a la superficie ocular.

Este capítulo describe primero la anatomía del borde palpebral, con las referencias clínicas que el oftalmólogo explora en la lámpara de hendidura; después, la estructura y la histología de la glándula de Meibomio y su secreción holocrina; a continuación, la composición del meibum, la capa lipídica como producto glandular y la regulación de su producción; y, por último, los cambios de las glándulas con la edad y el paso de lo normal a lo patológico. La disfunción de las glándulas de Meibomio —su definición, clasificación y fisiopatología— se aborda en el capítulo 26, y su tratamiento en el capítulo 47; este capítulo proporciona la base normal sobre la que aquellos se apoyan.

3.1 Anatomía del borde palpebral

El borde palpebral libre, de unos dos milímetros de anchura, presenta una serie de referencias anatómicas de gran valor clínico, ordenadas de anterior a posterior. Las pestañas emergen de la lámina anterior; por detrás de ellas se encuentra la línea gris, un surco intermarginal que corresponde a la porción más superficial del músculo de Riolan —un haz de fibras estriadas del orbicular en el borde libre— y que constituye el plano quirúrgico de referencia para separar la lámina anterior de la posterior.³ Inmediatamente por detrás de la línea gris se abre la fila única y regular de los orificios de Meibomio, sobre la piel del borde.

La transición entre la piel y la mucosa se produce en la unión mucocutánea, donde el epitelio escamoso queratinizado de la piel da paso al epitelio no queratinizado de la conjuntiva; esta unión se sitúa inmediatamente por detrás de los orificios de Meibomio.⁴ En la vertiente conjuntival de esta transición discurre la línea de Marx, una línea de epitelio marginal que se tiñe con fluoresceína, verde de lisamina o rosa de Bengala. En el ojo sano, la línea de Marx transcurre por detrás de los orificios de Meibomio; su desplazamiento anterior, hacia o sobre los orificios, es un marcador de envejecimiento y de disfunción del borde palpebral.⁵ Otra estructura funcionalmente relevante es el lid wiper o limpiaparabrisas palpebral, una banda de epitelio conjuntival marginal del párpado superior que barre la superficie ocular en cada parpadeo; su epiteliopatía, asociada a la fricción, se relaciona con la sintomatología de ojo seco.⁴

El soporte de todas estas estructuras es el tarso, una placa de tejido conectivo denso —no cartílago— que aloja las glándulas de Meibomio en toda su altura. El tarso superior mide aproximadamente 10-12 milímetros de altura y el inferior unos 4 milímetros, ambos con un grosor cercano a un milímetro.³ La musculatura del párpado, en especial el orbicular y los haces del músculo de Riolan, participa en el ordeño de las glándulas y en la dinámica del parpadeo que distribuye el meibum, aspecto que se detalla más adelante.

3.2 Anatomía e histología de las glándulas de Meibomio

Las glándulas de Meibomio se disponen verticalmente en el tarso, en una hilera única de acinos paralelos que ocupa todo su espesor.² Su número es mayor en el párpado superior —aproximadamente 30-40 glándulas— que en el inferior, donde se cuentan alrededor de 20-30.² Cada glándula presenta una arquitectura característica en racimo: un conducto central largo, al que se conectan mediante ductículos cortos numerosos acinos secretores saculares, hasta treinta o cuarenta por glándula.⁶

La histología distingue dos compartimentos revestidos por epitelios distintos. El conducto central o excretor está tapizado por un epitelio escamoso queratinizado, de cuatro a seis capas, que se continúa con el epitelio del borde palpebral en el orificio de salida.⁶ Los acinos, en cambio, están revestidos por meibocitos no queratinizados que experimentan una diferenciación centrípeta: las células basales, periféricas, son progenitoras proliferativas de forma cuboidea; a medida que maduran hacia el centro del acino, acumulan lípidos en su citoplasma, se desintegran por completo y liberan su contenido —lípidos y restos celulares— al ductículo.⁷ Este mecanismo de secreción por destrucción celular total es la secreción holocrina, rasgo que define a la glándula.⁷

El estroma que rodea los acinos, integrado en el colágeno denso del tarso, contiene fibroblastos, una rica red vascular y una densa inervación, además de fibras musculares lisas y estriadas que contribuyen al ordeño glandular.² La inervación es predominantemente parasimpática, con fibras positivas para acetilcolinesterasa y para péptido intestinal vasoactivo, junto con fibras simpáticas y sensitivas más escasas y abundantes fibras positivas para neuropéptido Y.² El recambio celular es completo en cada ciclo secretor, con una diferenciación del meibocito que, según los modelos experimentales, se completa en el orden de varios días, y con el epitelio ductal actuando como reservorio de progenitores para la regeneración glandular.⁸

3.3 El meibum: composición, síntesis y secreción holocrina

El meibum —término acuñado para distinguirlo del sebo cutáneo— es una secreción casi exclusivamente lipídica, con una fracción proteica muy minoritaria.⁹ Su composición está dominada por lípidos no polares, que superan el 90 % del total: predominan los ésteres de cera y los ésteres de colesterol, característicamente de cadenas muy largas, acompañados de diésteres, triacilgliceroles, ácidos grasos libres y colesterol libre en proporciones menores.⁹ La fracción polar, aunque minoritaria, es funcionalmente decisiva: los ácidos grasos ω-hidroxi O-acilados (OAHFA) forman la interfase entre la subfase acuosa y la capa lipídica no polar, anclando y organizando la película lipídica.¹⁰

Una comparación esclarecedora es la del meibum con el sebo de la piel. Frente al sebo, el meibum tiene una proporción mucho mayor de ésteres de esterol y de cera y carece prácticamente de escualeno y de triglicéridos, abundantes en el sebo cutáneo.¹¹ Esta diferencia no es anecdótica: el sebo es más polar y, si contamina la película lagrimal, la desestabiliza, de ahí la importancia del sellado del borde palpebral.¹¹

La síntesis del meibum, o meibogénesis, es una síntesis lipídica de novo realizada por los meibocitos, que expresan los factores de diferenciación sebácea característicos, con dependencia de vías como la del receptor activado por proliferadores de peroxisomas γ (PPAR-γ).⁹ El material sintetizado se libera por secreción holocrina y asciende por el conducto hacia el orificio, donde se acumula en un reservorio en el borde palpebral. Un dato de gran relevancia funcional es el punto de fusión del meibum, situado en torno a los 32-34 °C: dado que la temperatura de la superficie ocular es de aproximadamente 32-36 °C, próxima a ese punto, el meibum se mantiene fluido y expresable en condiciones normales.⁹ Este equilibrio térmico es frágil: en la disfunción glandular, el meibum alterado eleva su punto de fusión y se vuelve más viscoso, lo que fundamenta el uso terapéutico del calor (capítulo 47).

3.4 La capa lipídica como producto de la glándula

El meibum secretado forma la capa lipídica de la película lagrimal, la más externa, en la interfase entre la lágrima y el aire, con una contribución menor de las glándulas de Zeis del folículo de la pestaña.¹² Su espesor, dependiente de la apertura interpalpebral, se sitúa en un rango aproximado de 40 a 100 nanómetros.¹³ Estructuralmente, como se ha visto en el capítulo 4, la capa se organiza en dos estratos: uno interno, delgado, de lípidos polares anfipáticos en contacto con la fase muco-acuosa, y otro externo, grueso, de lípidos no polares hidrófobos orientados hacia el aire.¹⁴

Desde la perspectiva de la glándula productora, interesa subrayar las funciones que esta capa desempeña y que dependen de la cantidad y la calidad del meibum. La capa lipídica retarda la evaporación de la fase acuosa —aunque la magnitud de este efecto es objeto de debate, como se discutió en el capítulo 4—, estabiliza la película prolongando su tiempo de rotura, reduce la tensión superficial favoreciendo el reparto uniforme de la lágrima y actúa como barrera frente a la contaminación por el sebo cutáneo y como sello entre los bordes palpebrales durante el sueño.¹⁴,¹² Un rasgo notable de este producto glandular es su recambio lento: el turnover de la capa lipídica es del orden del 0,9 % por minuto, muy inferior al de la fase acuosa, lo que refleja que el meibum, una vez extendido, se conserva en gran medida entre parpadeos.¹⁵ La biofísica de la capa exige, además, una mezcla equilibrada de ésteres de cera y de colesterol: un exceso de saturación y de orden molecular la vuelve rígida y propensa a romperse.¹⁶

3.5 Regulación de la secreción de meibum

La regulación de las glándulas de Meibomio combina un control hormonal bien establecido, un control neural más incierto y un control mecánico por el parpadeo. El control hormonal androgénico es el mejor caracterizado: la glándula de Meibomio es un órgano diana de andrógenos, que estimulan la síntesis y la secreción lipídicas y regulan la expresión de los genes de diferenciación sebácea, mientras que los antiandrógenos y los estrógenos la reducen.¹⁷ La evidencia clínica es directa: el tratamiento antiandrogénico modifica de forma cuantificable el perfil de ácidos grasos de los lípidos neutros del meibum humano, y el déficit androgénico altera la calidad del meibum y predispone a la disfunción glandular y al ojo seco evaporativo.¹⁸ El sexo y las hormonas influyen así de manera decisiva sobre el estado de las glándulas, cuestión que se amplía en el capítulo 17.¹⁹

El control neural, pese a la rica inervación de la glándula, es sorprendentemente incierto. No existe evidencia sólida de que la secreción de meibum en el ser humano esté sometida a un control neural directo análogo al de la glándula lagrimal; el papel de la inervación parece más modulador y vascular que secretomotor directo.² El control mecánico por el parpadeo, en cambio, es determinante para la entrega —que no la síntesis— del meibum ya elaborado: la contracción del orbicular y del músculo de Riolan ordeña las glándulas y expulsa el meibum al reservorio del borde palpebral.²⁰ Otros moduladores completan el cuadro: los retinoides sistémicos, como la isotretinoína, producen una atrofia glandular reversible; la dislipidemia y el colesterol de la dieta influyen en la composición del meibum y en la atrofia glandular; y determinados factores de crecimiento intervienen en el mantenimiento acinar.⁹ Finalmente, existe un ritmo relacionado con el parpadeo y el sueño: los niveles de lípido en el borde palpebral son mayores al despertar, tras una noche sin parpadeo, y se restauran con los primeros parpadeos de la vigilia.²⁰

3.6 Parpadeo y dinámica de entrega; interacción borde–superficie

El parpadeo es el motor de la entrega del meibum y del reparto de la película lagrimal. Su frecuencia media es de unos 10-15 parpadeos por minuto en reposo, asciende a unos 20 durante la conversación y desciende de forma marcada —hasta unos 5 por minuto— durante las tareas de concentración visual, como la lectura o el uso de pantallas.³ En cada parpadeo, la contracción del orbicular comprime las glándulas y expulsa el meibum hacia el reservorio del borde, mientras que la fase de apertura extiende de abajo arriba la nueva capa lipídica sobre la fase acuosa.²⁰

Esta dinámica establece un nexo funcional directo entre el borde palpebral y la superficie ocular. Cuando falla la entrega o la calidad del meibum, el tiempo de rotura de la película se acorta; y a la inversa, la expresión de las glándulas restaura rápidamente la estabilidad, lo que demuestra la dependencia de la superficie respecto del reservorio lipídico palpebral. La expresibilidad de las glándulas —evaluada mediante presión digital o con dispositivos estandarizados— y la calidad del meibum expresado son, por ello, marcadores diagnósticos de la función glandular que se correlacionan con los síntomas y con la localización de las glándulas afectadas.²¹ Un patrón cada vez más frecuente en la práctica es el del parpadeo incompleto o hipofrecuente asociado al trabajo con pantallas: al reducir la entrega de meibum y favorecer su estasis, contribuye a la evaporación y a la sintomatología, e ilustra la integración del borde palpebral en la unidad funcional lagrimal descrita en el capítulo 1.

3.7 Cambios con la edad y transición de lo normal a lo patológico

Las glándulas de Meibomio experimentan cambios con el envejecimiento que es preciso distinguir de la enfermedad. La meibografía infrarroja, que permite visualizar y cuantificar la arquitectura glandular de forma no invasiva, ha documentado en poblaciones normales una atrofia acinar y una pérdida glandular progresivas —el denominado dropout—, con disminución del número de acinos y de la altura y la densidad de las glándulas, y dilatación de las glándulas restantes.²² A la pérdida estructural se añade una alteración del perfil lipídico del meibum con la edad, con cambios en la temperatura de transición de fase que aumentan su viscosidad.²³ Otros factores —el sexo y el estado androgénico, la función lagrimal y la exposición ambiental crónica— modulan el estado glandular a lo largo de la vida.²³

La cuestión clínica clave es dónde termina lo fisiológico y empieza lo patológico. Cierto grado de dropout es un fenómeno normal del envejecimiento; la disfunción de las glándulas de Meibomio se define, en cambio, como una anomalía crónica y difusa de las glándulas, caracterizada típicamente por la obstrucción del conducto terminal o por una alteración cualitativa o cuantitativa de la secreción, que provoca inestabilidad de la película lagrimal, síntomas y, potencialmente, enfermedad inflamatoria de la superficie ocular.²⁴ Para trazar ese límite se han desarrollado esquemas de gradación del borde palpebral y de las glándulas, que evalúan de forma reproducible la expresibilidad, la calidad del meibum, la posición de los orificios y el grado de dropout, permitiendo situar a cada paciente en el continuo que va de la normalidad a la enfermedad.²⁵ El desarrollo completo de la disfunción de las glándulas de Meibomio, su clasificación y su fisiopatología corresponde al capítulo 26, y su manejo al capítulo 47.

Aplicación clínica

La exploración del borde palpebral en la lámpara de hendidura se apoya directamente en la anatomía descrita. La observación de la posición de la línea de Marx respecto de los orificios de Meibomio, la inspección de los orificios en busca de tapones o de metaplasia, la expresión digital de las glándulas para valorar la calidad del meibum y la meibografía para cuantificar el dropout constituyen, en conjunto, la evaluación funcional de las glándulas. La comprensión de que el punto de fusión del meibum se sitúa apenas por debajo de la temperatura de la superficie fundamenta la aplicación de calor como medida terapéutica: elevar la temperatura palpebral fluidifica el meibum viscoso y facilita su expresión.

En la anamnesis conviene indagar sobre el patrón de parpadeo y el tiempo de exposición a pantallas, dado su efecto sobre la entrega de meibum, así como sobre el uso de retinoides sistémicos, capaces de atrofiar las glándulas. El reconocimiento del control androgénico orienta, además, hacia la búsqueda de estados de déficit androgénico. Un error frecuente es atribuir todo ojo seco a un déficit acuoso y omitir la evaluación del borde palpebral y de las glándulas de Meibomio, cuando el componente evaporativo por disfunción glandular es, de hecho, el más prevalente.

Controversias y lagunas de evidencia

La regulación neural de la secreción de meibum sigue siendo un enigma: pese a la densa inervación de la glándula, no se ha demostrado un control secretomotor directo comparable al de la glándula lagrimal, y se ignora en qué medida la inervación modula la producción frente a la simple entrega mecánica. El punto de corte entre el dropout fisiológico del envejecimiento y la disfunción patológica no está bien definido, lo que dificulta el diagnóstico precoz. La relación entre el grosor de la capa lipídica y su función antievaporativa, ya discutida en el capítulo 4, afecta también a la interpretación de la meibografía y de la interferometría. Por último, la estandarización de las técnicas de meibografía y de gradación glandular entre distintos dispositivos y observadores es todavía insuficiente para comparar resultados con plena fiabilidad.

Puntos clave

• Las glándulas de Meibomio son glándulas sebáceas holocrinas del tarso, sin folículo piloso asociado; su disfunción es la primera causa de ojo seco evaporativo.
• El borde palpebral presenta referencias clínicas clave: la línea gris (músculo de Riolan), la fila de orificios de Meibomio, la unión mucocutánea y la línea de Marx, cuyo desplazamiento anterior indica disfunción.
• Cada glándula tiene un conducto central queratinizado y numerosos acinos revestidos de meibocitos que se diferencian de forma centrípeta y liberan su contenido por secreción holocrina.
• El meibum es casi exclusivamente lipídico (ésteres de cera y de colesterol, con OAHFA polares); se distingue del sebo cutáneo por carecer de escualeno y triglicéridos.
• El punto de fusión del meibum (32-34 °C) es próximo a la temperatura de la superficie ocular, lo que fundamenta el uso terapéutico del calor.
• Los andrógenos estimulan la secreción de meibum; el control neural directo es incierto, y el parpadeo es el principal mecanismo de entrega del meibum ya sintetizado.
• Con la edad se produce una atrofia glandular (dropout) y una alteración del perfil lipídico; cierto grado de dropout es fisiológico.
• La disfunción de las glándulas de Meibomio se define por obstrucción del conducto terminal o alteración cualitativa/cuantitativa del meibum, y se gradúa con esquemas reproducibles (desarrollo en el capítulo 26).

Conclusiones

Las glándulas de Meibomio, largamente eclipsadas por la glándula lagrimal en la comprensión del ojo seco, ocupan hoy un lugar central por ser el origen de la capa lipídica y la sede de la disfunción que subyace a la forma más prevalente de la enfermedad. Su anatomía holocrina, su producto lipídico de composición precisa, su regulación androgénica y su dependencia del parpadeo para la entrega del meibum configuran un sistema cuya exploración —inspección del borde, expresión glandular y meibografía— es hoy parte imprescindible del estudio de todo paciente con ojo seco. El reconocimiento del límite entre el dropout fisiológico y la disfunción patológica, y la comprensión de los mecanismos que fundamentan el tratamiento con calor y la higiene palpebral, enlazan directamente con los capítulos dedicados a la fisiopatología y al manejo de la disfunción de las glándulas de Meibomio. Sobre la base normal aquí descrita se edifica el conocimiento del ojo seco evaporativo.

Bibliografía

1. Stapleton F, Argüeso P, Asbell P, Azar D, Bosworth C, Chen W, et al. TFOS DEWS III: Digest. Am J Ophthalmol. 2025;279:451-553. Corrigendum en: Am J Ophthalmol. 2026;288:350-1. PMID: 40472874 · DOI: 10.1016/j.ajo.2025.05.040

2. Knop E, Knop N, Millar T, Obata H, Sullivan DA. The international workshop on meibomian gland dysfunction: report of the subcommittee on anatomy, physiology, and pathophysiology of the meibomian gland. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2011;52(4):1938-1978. PMID: 21450915 · DOI: 10.1167/iovs.10-6997c

3. American Academy of Ophthalmology. Fundamentals and Principles of Ophthalmology. Basic and Clinical Science Course, Section 2, 2025-2026. San Francisco: American Academy of Ophthalmology; 2025.

4. Knop E, Knop N, Zhivov A, Kraak R, Korb DR, Blackie C, et al. The lid wiper and muco-cutaneous junction anatomy of the human eyelid margins: an in vivo confocal and histological study. J Anat. 2011;218(4):449-461. PMID: 21413985 · DOI: 10.1111/j.1469-7580.2011.01355.x

5. Yamaguchi M, Kutsuna M, Uno T, Zheng X, Kodama T, Ohashi Y. Marx line: fluorescein staining line on the inner lid as indicator of meibomian gland function. Am J Ophthalmol. 2006;141(4):669-675. PMID: 16564801 · DOI: 10.1016/j.ajo.2005.11.004

6. Obata H. Anatomy and histopathology of human meibomian gland. Cornea. 2002;21(7 Suppl):S70-S74. PMID: 12484702 · DOI: 10.1097/01.ico.0000263122.45898.09

7. Jester JV, Nicolaides N, Smith RE. Meibomian gland studies: histologic and ultrastructural investigations. Invest Ophthalmol Vis Sci. 1981;20(4):537-547. PMID: 7194327

8. Hwang HS, Parfitt GJ, Brown DJ, Jester JV. Meibocyte differentiation and renewal: insights into novel mechanisms of meibomian gland dysfunction (MGD). Exp Eye Res. 2017;163:37-45. PMID: 28219733 · DOI: 10.1016/j.exer.2017.02.008

9. Butovich IA. Meibomian glands, meibum, and meibogenesis. Exp Eye Res. 2017;163:2-16. PMID: 28669846 · DOI: 10.1016/j.exer.2017.06.020

10. Butovich IA. Tear film lipids. Exp Eye Res. 2013;117:4-27. PMID: 23769846 · DOI: 10.1016/j.exer.2013.05.010

11. Nicolaides N, Kaitaranta JK, Rawdah TN, Macy JI, Boswell FM 3rd, Smith RE. Meibomian gland studies: comparison of steer and human lipids. Invest Ophthalmol Vis Sci. 1981;20(4):522-536. PMID: 7194326

12. Willcox MDP, Argüeso P, Georgiev GA, Holopainen JM, Laurie GW, Millar TJ, et al. TFOS DEWS II Tear Film Report. Ocul Surf. 2017;15(3):366-403. PMID: 28736338 · DOI: 10.1016/j.jtos.2017.03.006

13. King-Smith PE, Fink BA, Fogt N, Nichols KK, Hill RM, Wilson GS. The thickness of the human precorneal tear film: evidence from reflection spectra. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2000;41(11):3348-3359. PMID: 11006224

14. Bron AJ, Tiffany JM, Gouveia SM, Yokoi N, Voon LW. Functional aspects of the tear film lipid layer. Exp Eye Res. 2004;78(3):347-360. PMID: 15106912 · DOI: 10.1016/j.exer.2003.09.019

15. Mochizuki H, Yamada M, Hatou S, Tsubota K. Turnover rate of tear-film lipid layer determined by fluorophotometry. Br J Ophthalmol. 2009;93(11):1535-1538. PMID: 19692365 · DOI: 10.1136/bjo.2008.156828

16. Green-Church KB, Butovich I, Willcox M, Borchman D, Paulsen F, Barabino S, et al. The international workshop on meibomian gland dysfunction: report of the subcommittee on tear film lipids and lipid-protein interactions in health and disease. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2011;52(4):1979-1993. PMID: 21450916 · DOI: 10.1167/iovs.10-6997d

17. Sullivan DA, Sullivan BD, Evans JE, Schirra F, Yamagami H, Liu M, et al. Androgen deficiency, meibomian gland dysfunction, and evaporative dry eye. Ann N Y Acad Sci. 2002;966:211-222. PMID: 12114274 · DOI: 10.1111/j.1749-6632.2002.tb04217.x

18. Sullivan BD, Evans JE, Krenzer KL, Dana MR, Sullivan DA. Impact of antiandrogen treatment on the fatty acid profile of neutral lipids in human meibomian gland secretions. J Clin Endocrinol Metab. 2000;85(12):4866-4873. PMID: 11134155 · DOI: 10.1210/jcem.85.12.7066

19. Sullivan DA, Rocha EM, Aragona P, Clayton JA, Ding J, Golebiowski B, et al. TFOS DEWS II Sex, Gender, and Hormones Report. Ocul Surf. 2017;15(3):284-333. PMID: 28736336 · DOI: 10.1016/j.jtos.2017.04.001

20. Doane MG. Interactions of eyelids and tears in corneal wetting and the dynamics of the normal human eyeblink. Am J Ophthalmol. 1980;89(4):507-516. PMID: 7369314 · DOI: 10.1016/0002-9394(80)90058-6

21. Korb DR, Blackie CA. Meibomian gland diagnostic expressibility: correlation with dry eye symptoms and gland location. Cornea. 2008;27(10):1142-1147. PMID: 19034129 · DOI: 10.1097/ICO.0b013e3181814cff

22. Arita R, Itoh K, Inoue K, Amano S. Noncontact infrared meibography to document age-related changes of the meibomian glands in a normal population. Ophthalmology. 2008;115(5):911-915. PMID: 18452765 · DOI: 10.1016/j.ophtha.2007.06.031

23. Den S, Shimizu K, Ikeda T, Tsubota K, Shimmura S, Shimazaki J. Association between meibomian gland changes and aging, sex, or tear function. Cornea. 2006;25(6):651-655. PMID: 17077655 · DOI: 10.1097/01.ico.0000227889.11500.6f

24. Nichols KK, Foulks GN, Bron AJ, Asbell PA, Barabino S, Blackie CA, et al. The international workshop on meibomian gland dysfunction: executive summary. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2011;52(4):1922-1929. PMID: 21450913 · DOI: 10.1167/iovs.10-6997a

25. Foulks GN, Bron AJ. Meibomian gland dysfunction: a clinical scheme for description, diagnosis, classification, and grading. Ocul Surf. 2003;1(3):107-126. PMID: 17075643 · DOI: 10.1016/s1542-0124(12)70139-8