Capítulo 56. Ojo seco y superficie ocular en oculoplastia y patología palpebral

CAPÍTULO 56 Sección VII El ojo seco en contextos específicos

Sinopsis

El párpado no es un accesorio de la película lagrimal: es parte de ella. Cualquier alteración de su posición, su tono, su cierre, su inervación motora o su margen rompe uno de los tres actos que el parpadeo ejecuta a la vez —distribuir la película, expresar el meibum y bombear la lágrima— y genera ojo seco por mecanismos que casi nunca son únicos. Este capítulo desarrolla el ojo seco como consecuencia y comorbilidad de la patología y la cirugía palpebral y orbitaria, remitiendo toda la técnica quirúrgica al capítulo 53. Aborda el párpado como órgano de la película; las malposiciones palpebrales, con el síndrome del párpado laxo y su vínculo con la apnea del sueño; el lagoftalmos y la queratopatía por exposición; la orbitopatía tiroidea y sus mecanismos convergentes; el ojo seco tras la cirugía palpebral estética y funcional; la toxina botulínica periocular y su paradoja de causar y tratar la enfermedad; y la cosmética del margen y la cirugía de la vía lagrimal. La idea rectora es que la incapacidad de cerrar los ojos es una causa mayor de ojo seco no respondedor, y que en oculoplastia la enfermedad es a la vez una comorbilidad que hay que buscar antes de operar y una complicación que hay que anticipar después.

Objetivos de aprendizaje

Al finalizar este capítulo, el lector será capaz de:

• Explicar las tres funciones simultáneas del parpadeo y las consecuencias de su fallo.
• Reconocer el síndrome del párpado laxo como marcador de apnea del sueño no diagnosticada.
• Valorar el lagoftalmos como primera causa a descartar en el ojo seco refractario.
• Describir los mecanismos convergentes del ojo seco en la orbitopatía tiroidea.
• Estratificar el riesgo de ojo seco antes de la cirugía palpebral estética y funcional.
• Manejar la doble faz de la toxina botulínica periocular y el impacto de la cosmética del margen.

Introducción

El párpado interviene en tres de los cuatro compartimentos de la unidad funcional lagrimal: la secreción lipídica, la distribución de la película y el aclaramiento.¹,² De ahí que el consenso recomiende explícitamente reexaminar el párpado ante un ojo seco que no responde, y que la exploración palpebral completa deba realizarse en todo paciente con sospecha de la enfermedad, pues el chalazión, el entropión, el ectropión, la triquiasis, el párpado laxo, el blefarospasmo, la parálisis facial y la canaliculitis producen cuadros clínicamente indistinguibles, incluida la epífora.²,³

56.1 El párpado como órgano de la película lagrimal

El parpadeo ejecuta tres funciones simultáneas.² Distribuye: el descenso arrastra la película preexistente y el ascenso extiende una nueva desde el menisco inferior, con una eficacia que depende del contacto completo entre los márgenes y de la aposición al globo, de modo que un ojo proptótico o un párpado retraído barren mal aunque la frecuencia sea normal.² Expresa el meibum: durante el parpadeo completo, la porción marginal del orbicular comprime las glándulas de Meibomio, un fenómeno mecánico que es parcial si el cierre lo es.² Y bombea: el cierre es secuencial de lateral a medial, y la contracción del orbicular sobre los canalículos genera el gradiente que evacúa la lágrima, de modo que todo lo que debilite el orbicular produce a la vez sequedad y epífora, una paradoja que domina este capítulo.¹,⁴

El consenso eleva el sello palpebral inadecuado a categoría diagnóstica propia, explorable de forma directa con cierre suave, y fija el umbral del parpadeo parcial en una frecuencia de incompletos superior al 40 %.² El parpadeo incompleto se asocia a un riesgo de enfermedad más del doble, con peor índice de síntomas, mayor pérdida glandular, menor grosor de la capa lipídica y tiempo de rotura más corto, mientras que la frecuencia de parpadeo no se correlaciona con ningún parámetro: lo determinante es la completitud, no el número.² La hipótesis fisiopatológica es un círculo mecánico-glandular en el que el parpadeo incompleto libera menos meibum, lo que a largo plazo obstruye y atrofia la glándula. La buena noticia es su reversibilidad parcial: los parpadeos forzados repetidos aumentan la capa lipídica y el tiempo de rotura y mejoran los síntomas, siendo la intervención más barata del capítulo y la más olvidada.²

56.2 Las malposiciones palpebrales

El entropión y el ectropión comparten el mecanismo de la exposición, y el primero añade con frecuencia triquiasis con trauma mecánico directo.² El patrón topográfico de la tinción es una de las herramientas más rentables: el predominio inferior orienta a rosácea, blefaritis, queratopatía por exposición, toxicidad tópica, malposición o triquiasis, mientras que el superior orienta a la queratoconjuntivitis vernal, la límbica superior o el párpado laxo.³ Un mensaje que debe darse antes de operar es que la corrección del entropión mejora la agudeza, la queratopatía punteada y el tiempo de rotura, pero el Schirmer permanece sin cambios: la cirugía corrige el componente evaporativo y mecánico, no el secretor.²

El síndrome del párpado laxo merece atención especial. Culbertson y Ostler lo describieron en varones con sobrepeso, con un párpado superior blando y fácilmente evertible y conjuntivitis papilar, identificando ya la clave: el párpado se evierte durante el sueño, y el tratamiento eficaz consiste en impedir esa eversión.⁵ McNab estableció su asociación con la apnea obstructiva del sueño, y un metaanálisis de doce estudios halló una prevalencia de apnea del 57 %, con un 69 % diagnosticado en el momento del estudio —es decir, previamente desconocido—, siendo las alteraciones de la película la comorbilidad ocular más frecuente.⁶,⁷ La implicación asistencial es de primer orden: el oftalmólogo suele ser el primer médico que evalúa a estos pacientes, y el cribado de síntomas de apnea forma parte del tratamiento de su ojo seco.⁷ Los mecanismos son múltiples —la eversión y exposición nocturnas, la inflamación conjuntival papilar, la disfunción de Meibomio, la laxitud tarsal con degradación de la elastina y el estado inflamatorio sistémico de la propia apnea—, y el consenso reconoce además que la fuga de aire de la mascarilla de presión positiva puede causar irritación y enfermedad de superficie.¹,⁸

La laxitud involutiva es el sustrato común de todo el espectro y se cuantifica con dos maniobras que deben formar parte de la evaluación: la prueba de retracción, que valora el tono, y la de distracción del párpado inferior, que valora la elongación de los tendones cantales.¹ Finalmente, la dermatocalasia produce síntomas secos en cerca de la mitad de los pacientes, y aunque entre el 55 % y el 86 % refieren mejoría subjetiva tras la blefaroplastia superior, las medidas objetivas no mejoran de forma significativa, una disparidad que el propio consenso señala como necesitada de más investigación.²,⁹ La lectura crítica es que la mejoría es probablemente mecánica y perceptiva, y que la blefaroplastia no debe presentarse como tratamiento del ojo seco.

56.3 El lagoftalmos y la queratopatía por exposición

El consenso fija la jerarquía con claridad: la incapacidad de cerrar los ojos es una causa mayor de ojo seco no respondedor, y debe explorarse antes de escalar el tratamiento farmacológico.² La clasificación de referencia distingue las formas paralítica, cicatricial, mecánica e idiopática.¹⁰ Una encuesta japonesa sobre dos mil participantes halló que el grupo con ojo seco dormía menos y peor y presentaba mayor prevalencia de lagoftalmos nocturno, asociado en la regresión a la edad más joven y a los síntomas oculares al despertar.¹¹ De ahí una perla semiológica: el síntoma «los ojos me molestan sobre todo al despertar» es el marcador más sensible de lagoftalmos nocturno, y debe preguntarse activamente, tanto más cuanto que la producción lagrimal está reducida durante el sueño y un mismo grado de exposición pesa más de noche.²,¹¹

La parálisis facial ilustra bien la multiplicidad de mecanismos: el parpadeo incompleto con exposición, la alteración de la lacrimación según el nivel de la lesión, y la reducción de la fuerza del parpadeo que compromete la distribución y la expresión meibomiana.¹,² El estudio de Ekın, que usó el ojo contralateral sano como control, halló en el lado parético peor tiempo de rotura, mayor tinción, peor expresión meibomiana y mayor pérdida glandular, pero —de forma contraintuitiva— un Schirmer más alto, coherente con el lagrimeo reflejo y la abolición de la bomba.¹² La lectura clínica es que en la parálisis facial un Schirmer normal o alto no descarta nada: el mecanismo dominante es evaporativo y meibomiano, y tratar solo con lágrimas es insuficiente.

En el manejo no quirúrgico conviene ser honesto con la evidencia.² La pomada nocturna es una recomendación frecuente cuyo beneficio no ha sido evaluado formalmente. Sobre el sellado palpebral nocturno con cinta no existen estudios, pese a los informes anecdóticos, y su tolerabilidad es limitada, aunque han aparecido productos específicos hipoalergénicos. El antifaz ayuda solo parcialmente, y las gafas de retención de humedad son preferibles porque aportan un microambiente húmedo aunque el ojo no quede sellado. Y las lentes de contacto, sobre todo las esclerales, son la opción sistemáticamente pasada por alto: una revisión señala que pocos trabajos sobre el manejo de la exposición las mencionan siquiera.²

56.4 La orbitopatía tiroidea

La asociación entre la enfermedad ocular tiroidea y el ojo seco está formalmente debatida: un estudio estadounidense no la encontró, mientras que estudios de otros países la identificaron como factor de riesgo, y el consenso atribuye la discrepancia a la variabilidad clínica de la orbitopatía y a las distintas definiciones empleadas, situándola finalmente entre los factores de evidencia consistente y potencialmente modificable.¹

Sus mecanismos son amplios y simultáneos.¹ Los cambios anatómicos orbitarios producen proptosis y, sumados a la retracción palpebral, amplían la hendidura y el área expuesta con incremento directo de la evaporación. La retracción impide el cierre completo y deteriora el barrido. El parpadeo es incompleto, y los signos se correlacionan con la proptosis, la puntuación de actividad clínica y el daño corneal. Hay inflamación de la glándula lagrimal, con glándulas más pequeñas en resonancia y correlación entre el menor tamaño y los índices inflamatorios más altos, un doble mecanismo —compromiso mecánico y disfunción glandular inmunitaria— que sintetizó Selter.¹,¹³ Se añaden la alteración del componente mucínico y una mayor prevalencia de disfunción de Meibomio. Un dato que desmonta la idea de que basta con controlar la tiroides es que los cambios existen también en la enfermedad eutiroidea e inactiva.¹ El estudio confocal de Villani halló diferencias frente a controles en todos los parámetros clínicos salvo la sensibilidad corneal, con los queratocitos activados como única diferencia entre la enfermedad activa e inactiva y con la sensibilidad correlacionada inversamente con la proptosis, concluyendo que la inflamación de superficie se debe tanto al ojo seco como a la propia orbitopatía.¹⁴

De especial valor clínico es la orbitopatía oculta. En una serie de quinientos treinta y nueve pacientes remitidos por ojo seco, veintiuno —cerca del 4 %— fueron diagnosticados de orbitopatía tiroidea mediante ecografía orbitaria, ninguno con diagnóstico previo ni hallazgos típicos; la sospecha se basó en la hiperemia conjuntival sobre las inserciones de los músculos extraoculares, presente en todos, y en un ensanchamiento sutil de la hendidura, en la mitad.¹⁵ La regla derivada es que, ante un ojo seco con hiperemia sectorial sobre los rectos y hendidura ligeramente ensanchada, procede solicitar función tiroidea, anticuerpos e imagen orbitaria aunque no haya proptosis. En cuanto al tratamiento, la evidencia de las medidas conservadoras es débil, y los pulsos de corticoide con radioterapia orbitaria mejoran la proptosis y la actividad clínica pero no los demás parámetros de superficie.² El teprotumumab mejora la diplopía, la proptosis y la insuficiencia lagrimal, pero su perfil de efectos adversos incluye la sequedad de piel y mucosas, por lo que el consenso pide más estudios que equilibren sus efectos positivos y negativos sobre la superficie: el beneficio neto no está establecido.²,¹⁶

56.5 El ojo seco tras la cirugía palpebral

La cirugía palpebral y periorbitaria se asocia a un riesgo aumentado con evidencia consistente, por lesión de la glándula lagrimal principal y de las accesorias del fórnix y del borde tarsal, por cierre incompleto posoperatorio y por parpadeo incompleto, a lo que se suman la sección de nervios, la fototoxicidad, la toxicidad de los colirios y la desecación intraoperatoria.¹

La serie de referencia de Prischmann, sobre casi novecientas blefaroplastias de un solo cirujano, halló síntomas secos en el 26,5 % y quemosis en el 26,3 %, ambos significativamente mayores en la cirugía superior e inferior combinada y en el abordaje con colgajo piel-músculo que viola el orbicular; entre los factores preoperatorios destacaron la terapia hormonal y el escleral visible, y entre los intraoperatorios la cantopexia y el lagoftalmos posoperatorio.¹⁷ La serie de Hamawy matiza el pronóstico: el ojo seco persistió más de dos semanas en el 10,9 % pero más de dos meses solo en el 2 %, resolviéndose la mayoría con manejo conservador, y con una fuerte asociación con la quemosis persistente.¹⁸ La lectura conjunta es que el ojo seco tras la blefaroplastia es frecuente pero mayoritariamente transitorio, y que su persistencia señala un problema anatómico más que funcional.

Dos matices técnicos son relevantes. Saadat y Dresner operaron a sesenta y siete pacientes con ojo seco previo mediante una técnica que preservaba el orbicular y su inervación, con la mayoría sin cambios y sin comprometer el resultado estético, de modo que el ojo seco preoperatorio no es una contraindicación absoluta si la técnica es conservadora, aunque exige consentimiento explícito.¹⁹ Y Zloto demostró que la resección conjuntivo-Müller para la ptosis aumenta tanto la tinción como el índice de síntomas, mientras que la blefaroplastia aislada no produce ninguna diferencia significativa, algo mecanísticamente coherente porque esa resección extirpa conjuntiva tarsal superior con células caliciformes y glándulas accesorias.²⁰ El estudio de Zhang, en mujeres jóvenes, mostró que la blefaroplastia superior transcutánea alteraba transitoriamente los parámetros de parpadeo y superficie con normalización al mes, un resultado tranquilizador pero no extrapolable al paciente mayor con disfunción glandular y cirugía combinada.²¹

El protocolo preoperatorio que de ello se deriva incluye una anamnesis dirigida a los síntomas previos, las molestias al despertar, la terapia hormonal, la cirugía refractiva previa y el ronquido; una exploración palpebro-orbitaria con las pruebas de retracción y distracción, la posición del margen inferior, la exoftalmometría y la valoración del margen y del parpadeo; y la batería de superficie en el orden establecido.¹,²,¹⁷ En el paciente de riesgo alto procede optimizar la superficie durante semanas antes de operar, ser conservador en la resección cutánea, evitar combinar la cirugía superior e inferior en el mismo acto, preferir el abordaje transconjuntival en el párpado inferior, preservar el orbicular pretarsal y añadir soporte cantal si hay laxitud.¹⁷,¹⁹ Después, la lubricación sin conservantes, el tratamiento precoz de la quemosis y la vigilancia del lagoftalmos son las claves.¹⁸

56.6 La toxina botulínica periocular

La misma molécula puede causar ojo seco y tratarlo, y el capítulo debe presentarla como un fármaco dependiente de la dosis y de la localización.¹,²,²² Produce enfermedad por cuatro vías: bloquea la liberación de acetilcolina en la glándula lagrimal e inhibe la inervación parasimpática, suprimiendo la secreción basal y refleja; disminuye la producción lipídica al afectar la musculatura periglandular y debilitar el cierre, con menor capa lipídica y estabilidad; desencadena respuestas inflamatorias con aumento de citocinas; y, por quimiodenervación del orbicular, produce parpadeo pobre, lagoftalmos y ectropión.¹ El consenso explica además la epífora paradójica como la suma del lagrimeo reflejo, la hipotonía de las fibras pretarsales mediales y la malposición palpebral, y advierte que faltan estudios de los efectos a largo plazo sobre las glándulas de Meibomio.¹

En el uso cosmético para las arrugas del canto lateral, el estudio de Arat no halló diferencias globales del Schirmer, pero documentó descensos significativos en pacientes concretos, uno de ellos persistente a los seis meses, con un solo paciente sintomático: el efecto medio es nulo, pero el efecto individual puede ser prolongado, y la media oculta a los casos.²³ En la otra cara, la toxina inyectada deliberadamente en el orbicular medial actúa como una oclusión punctal funcional y reversible al paralizar la musculatura periccanalicular, y mejora el tiempo de rotura, el Schirmer, la metaloproteinasa, la tinción y los síntomas en múltiples ensayos.²,²² En el blefarospasmo esencial, entre el 40 % y el 60 % de los pacientes tienen síntomas secos y la toxina mejora la homeostasis lagrimal durante unos tres meses, si bien las inyecciones demasiado próximas a la glándula pueden deteriorar la producción y cerca de una quinta parte desarrolla síntomas tras el tratamiento.² De ahí las recomendaciones del consenso: individualizar, monitorizar y, sobre todo, documentar antes de inyectar el tono y la laxitud palpebral con las pruebas de retracción y distracción, pues los pacientes con resultados muy alterados son más propensos a desarrollar ojo seco.¹

56.7 La cosmética del margen y la vía lagrimal

La micropigmentación del margen deposita pigmento en la dermis, con frecuencia sobre la línea gris y los orificios meibomianos, con obstrucción, queratinización y pérdida glandular. Kojima documentó un caso con pérdida glandular total veinte años después, en el que el suero autólogo logró la epitelización pero ninguna terapia específica modificó el tiempo de rotura, las tinciones ni la pérdida glandular: el daño es estructural e irreversible.²⁴ Lee lo cuantificó comparando cuarenta mujeres: el tiempo de rotura era de 4,3 frente a 11 segundos, la erosión corneal mucho mayor y la pérdida glandular casi cuádruple, con una correlación fuerte entre la proximidad del pigmento al orificio y la pérdida de glándulas.²⁵ Procede, por tanto, desaconsejar la micropigmentación por dentro de la línea de pestañas e informar de que la pérdida es permanente. Las extensiones de pestañas producen queratoconjuntivitis por el pegamento o el disolvente y blefaritis alérgica, con formaldehído detectado en el análisis de adhesivos de composición no declarada, y añaden un mecanismo indirecto relevante: el paciente evita limpiar la base de las pestañas para no despegarlas, con acumulación de detritus y mayor carga parasitaria.²⁶,²⁷ El informe monográfico sobre cosméticos identifica diez ingredientes habituales con efectos adversos significativos sobre la superficie, y señala que el delineador aplicado por dentro de la línea de pestañas obstruye directamente los orificios.¹,²⁷

Finalmente, la cirugía de la vía lagrimal plantea un problema conceptual mayor: la epífora es a la vez síntoma cardinal del ojo seco, por lagrimeo reflejo, y síntoma principal de la obstrucción, de modo que nunca debe indicarse una dacriocistorrinostomía sin haber caracterizado la superficie.³ El estudio de Kang, sobre ciento diez pacientes intervenidos, halló que el 27,3 % fue diagnosticado de ojo seco tras la cirugía; el tiempo de rotura preoperatorio no difería entre grupos, pero el índice de síntomas preoperatorio sí, y propuso un umbral de cribado con sensibilidad y área bajo la curva razonables.²⁸ La interpretación es elegante: la obstrucción enmascara un ojo seco subyacente, porque el lago estancado mantiene húmeda la superficie, y al restablecer el drenaje la enfermedad se desenmascara. No es una complicación de la técnica sino una revelación, y así debe explicarse en el consentimiento.

Aplicación clínica

En la práctica, la lección operativa es explorar el párpado en todo paciente con ojo seco, y muy especialmente en el que no responde. Basta observar el cierre suave, contar la proporción de parpadeos incompletos, evertir el párpado superior, valorar la laxitud con las pruebas de retracción y distracción, y mirar el margen. Un paciente varón con sobrepeso, párpado evertible y conjuntivitis papilar superior tiene, hasta que se demuestre lo contrario, una apnea del sueño sin diagnosticar, y derivarlo a la unidad del sueño forma parte de tratar su ojo seco. El síntoma de molestias al despertar orienta al lagoftalmos nocturno, cuyo manejo prioriza las gafas de cámara húmeda sobre el antifaz, siendo el sellado nocturno una práctica sin evidencia formal. Ante una hiperemia sectorial sobre los rectos con hendidura ensanchada procede descartar una orbitopatía tiroidea aunque no haya proptosis. Antes de una blefaroplastia conviene cribar la superficie y, en el paciente de riesgo, optimizarla, ser conservador y evitar combinar la cirugía superior con la inferior. Antes de inyectar toxina hay que documentar el tono y la laxitud. Y antes de una dacriocistorrinostomía, medir el índice de síntomas y advertir de que hasta un cuarto de los pacientes referirá sequedad después.

Controversias e incertidumbres

Varias lagunas merecen declararse. No existen estudios sobre el sellado palpebral nocturno pese a su uso extendido, ni evaluación formal del beneficio de la pomada nocturna.² La disociación entre la mejoría subjetiva y la ausencia de cambio objetivo tras la blefaroplastia en la dermatocalasia está reconocida por el consenso como necesitada de más investigación.²,⁹ El balance del teprotumumab sobre la superficie ocular no está establecido, pues mejora la insuficiencia lagrimal pero produce sequedad mucosa como efecto adverso.²,¹⁶ Faltan estudios de los efectos a largo plazo de la toxina botulínica sobre las glándulas de Meibomio.¹ Y la asociación entre la orbitopatía tiroidea y el ojo seco arrastra estudios discordantes atribuibles a la heterogeneidad metodológica.¹

Puntos clave

• El parpadeo distribuye, expresa meibum y bombea lágrima a la vez; lo determinante es su completitud, no su frecuencia.
• La incapacidad de cerrar los ojos es una causa mayor de ojo seco no respondedor y debe descartarse antes de escalar.
• El síndrome del párpado laxo esconde una apnea del sueño en el 57 % de los casos, mayoritariamente sin diagnosticar.
• En la parálisis facial el mecanismo es evaporativo y meibomiano; un Schirmer alto no descarta nada.
• Cerca del 4 % de las consultas por ojo seco esconde una orbitopatía tiroidea oculta: la hiperemia sobre los rectos es la pista.
• Un cuarto de los pacientes refiere síntomas tras la blefaroplastia, pero solo un 2 % persiste; la resección conjuntivo-Müller empeora signos y síntomas, la blefaroplastia aislada no.
• La micropigmentación del margen destruye glándulas de forma proporcional a su proximidad al orificio, y de manera irreversible.

Conclusiones

La oculoplastia y el ojo seco se encuentran en un terreno común que ninguna de las dos disciplinas puede ignorar: el párpado es parte de la película lagrimal, y su posición, su tono y su cierre determinan si la superficie se humedece, se lubrica y se drena. De ahí que la exploración palpebral no sea un complemento sino un componente central del estudio de todo paciente con ojo seco, y que la primera pregunta ante una enfermedad refractaria deba ser si el paciente cierra bien los ojos. Este capítulo ha recorrido las entidades en las que esa relación se hace evidente: las malposiciones que exponen y traumatizan, el párpado laxo que delata una apnea desconocida, el lagoftalmos que reseca de noche cuando la secreción es mínima, la orbitopatía tiroidea que ataca por proptosis, retracción, inflamación glandular y disfunción meibomiana a la vez, la cirugía estética que produce una sequedad casi siempre transitoria salvo cuando deja un problema anatómico, la toxina que reseca y trata según dónde se inyecte, y la cosmética del margen que destruye glándulas de forma irreversible. En todas ellas se repite el mismo principio: en oculoplastia el ojo seco es a la vez una comorbilidad que hay que buscar antes de operar y una complicación que hay que anticipar después, y la mejor forma de tratarlo es haberlo previsto.

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