Capítulo 62. Ojo seco pediátrico

CAPÍTULO 62 Sección VII El ojo seco en contextos específicos

Sinopsis

El ojo seco del niño se pasa por alto porque el clínico no lo incluye en su hipótesis de partida y porque el niño, a igualdad de daño, se queja menos que el adulto. Este capítulo lo desarrolla íntegramente. Aborda las razones de su infradiagnóstico y su epidemiología emergente, ligada al mismo cambio de estilo de vida que impulsa la epidemia de miopía; las particularidades de la superficie ocular pediátrica, con sus valores normativos propios y la dificultad de la exploración; las causas primarias y de estilo de vida, con la blefaroqueratoconjuntivitis infantil como entidad clave y amenazante para la visión; las causas sistémicas y congénitas, del Sjögren juvenil a la alacrimia de los síndromes disautonómicos; el ojo seco secundario a enfermedad grave; el diagnóstico adaptado al niño; y el manejo específico con sus restricciones farmacológicas de edad. La idea rectora es que la ausencia de queja no excluye enfermedad, que el retraso diagnóstico en la blefaroqueratoconjuntivitis se paga en agudeza visual, y que las restricciones terapéuticas de la infancia —las tetraciclinas vetadas, la vigilancia obligada de la presión con corticoides, la luz pulsada desaconsejada— obligan a un arsenal propio.

Objetivos de aprendizaje

Al finalizar este capítulo, el lector será capaz de:

• Explicar por qué el ojo seco pediátrico se infradiagnostica y por qué los cuestionarios rinden poco.
• Reconocer los valores normativos propios de la superficie ocular del niño.
• Diagnosticar la blefaroqueratoconjuntivitis pediátrica y dimensionar el coste del retraso.
• Identificar las causas sistémicas y congénitas, incluida la alacrimia como signo centinela.
• Adaptar la secuencia exploratoria al niño.
• Manejar el tratamiento respetando las restricciones farmacológicas de la edad.

Introducción

El ojo seco pediátrico se percibe como raro y su patogenia se conoce peor que la del adulto, de modo que el diagnóstico se omite cuando el clínico no lo incluye en su hipótesis ante un niño con ojo rojo crónico, fotofobia o parpadeo excesivo.¹ Este capítulo lo aborda como lo que la evidencia reciente sugiere que es: no una rareza, sino un problema emergente ligado al mismo cambio de estilo de vida que impulsa la epidemia de miopía.

62.1 El infradiagnóstico y la epidemiología

Tres razones explican que se pase por alto. La primera es una disociación invertida respecto al adulto: en el estudio que emparejó a cuarenta y cinco niños con cuarenta y cinco adultos por signos de superficie, no hubo diferencias en la tinción, el tiempo de rotura ni el Schirmer, pero los índices de síntomas fueron significativamente menores en los niños.² A igualdad de daño, el niño refiere menos. La segunda es la mala verbalización: el niño carece del léxico de la sequedad y traduce la molestia en conductas —frotamiento, parpadeo forzado, fotofobia, evitación de la lectura, mal rendimiento escolar— o en episodios repetidos etiquetados de conjuntivitis alérgica. Y la tercera es que los cuestionarios no están validados en pediatría: al aplicar seis instrumentos habituales a niños de seis a quince años, los más pequeños tardaron más y necesitaron más ayuda, y los ítems más problemáticos fueron precisamente los de «arenilla» y «sensación de cuerpo extraño».³ El consenso lo reconoce expresamente en su apartado de consideraciones pediátricas: siendo la enfermedad frecuente en niños, las pruebas se han validado casi exclusivamente en adultos, y sugiere que el formato abreviado del índice de síntomas podría ser más apropiado por requerir menos tiempo y asistencia.⁴ La consecuencia práctica es que la ausencia de queja no excluye enfermedad y que el cribado debe apoyarse en los signos y en el relato de los padres, no en la puntuación sintomática.

La epidemiología es emergente. El consenso señala que los estudios en menores de veinte años son limitados, que las tasas de enfermedad diagnosticada son menores que en el adulto pero el reporte de síntomas es alto, y que en el grupo de seis a nueve años la prevalencia sintomática ronda el 7 %, con cifras algo menores cuando se exigen signos.⁵ Advierte además de que el síntoma aislado no es específico en la infancia, donde la blefaritis, la infestación por Demodex y la alergia son comorbilidades muy frecuentes. El estudio poblacional chino sobre más de dos mil seiscientos escolares identificó como factores independientes la conjuntivitis alérgica, el uso de teléfono móvil más de una hora al día y los deberes escolares, con la actividad al aire libre como único factor protector.⁶ Y el estudio coreano halló una prevalencia urbana casi triple que la rural, con una asociación muy fuerte con la duración del uso del móvil y —dato de enorme valor educativo— una mejoría tanto de los síntomas como de los signos tras cuatro semanas de suspensión del teléfono.⁷ El mecanismo, desarrollado en el capítulo del entorno digital, es la reducción y alteración del parpadeo con mayor exposición evaporativa.⁸ Conviene además señalar la convergencia con la miopía: ambas comparten factores —tiempo de pantalla, trabajo en visión próxima, escaso tiempo al aire libre— y ambas se benefician de la misma medida conductual, lo que multiplica la adherencia familiar.⁹

62.2 Las particularidades de la superficie ocular pediátrica

La superficie sigue madurando durante la infancia: en niños de seis a quince años, la edad mayor se asoció a mayor volumen lagrimal y mayor estabilidad de la película.¹⁰ Se dispone además de un valor normativo de parpadeo medido en conversación, en torno a veinte parpadeos por minuto, útil para juzgar el parpadeo excesivo que motiva consulta; y de un hallazgo coherente con el epígrafe anterior: los síntomas medios del grupo estuvieron en rango normal y no se asociaron a ninguna medida clínica.¹⁰

Los valores normativos difieren del adulto en varios frentes. En adolescentes, la altura del menisco aumenta con la edad y, sorprendentemente, cerca del 39 % de los párpados presentaba alguna pérdida glandular, sin correlación con el uso de móvil o tableta.¹¹ En niños sin antecedente alguno de ojo seco, el 42 % tenía alguna atrofia meibomiana y el 37 % alguna tortuosidad, lo que llevó a los autores a replantear cuál es la arquitectura glandular basal.¹² En el ojo seco pediátrico establecido, el rasgo dominante es cualitativo antes que cuantitativo: tortuosidad, truncamiento y dilatación glandular más que simple pérdida de área.¹³ Y la referencia normativa por edad, obtenida en voluntarios de cuatro a noventa y ocho años, muestra que la meibografía es factible en todas las edades y que la puntuación correlaciona positivamente con la edad, de modo que el suelo de referencia infantil es próximo a cero y cualquier pérdida apreciable en un niño es anormal.¹⁴ En cuanto a las pruebas funcionales, el consenso no fija cortes pediátricos propios, y los umbrales del adulto deben interpretarse con cautela porque el llanto reflejo y la mala colaboración sesgan al alza el Schirmer.⁴,¹⁴

La exploración exige adaptación. La secuencia recomendada va de lo menos a lo más invasivo: observación del parpadeo y la postura a distancia, cuestionario breve con ayuda parental, rotura no invasiva y meibografía sin contacto —indoloras y bien toleradas—, tinción con fluoresceína, eversión palpebral y expresión glandular, y el Schirmer al final o directamente omitido.³,⁴ Ayudan explorar en el regazo del progenitor, presentar la meibografía infrarroja como un juego, y evertir siempre el párpado superior aunque el niño proteste, porque es donde se concentra el rendimiento diagnóstico. Y nunca debe cerrarse la consulta sin medir la agudeza con corrección y valorar la ambliopía en todo niño con enfermedad crónica de superficie.

62.3 Las causas primarias y de estilo de vida

La blefaroqueratoconjuntivitis pediátrica es la entidad clave. Su definición consensuada la describe como una enfermedad inflamatoria crónica y recurrente del margen palpebral, frecuentemente infradiagnosticada y amenazante para la visión, cuyo espectro abarca desde la blefaritis y la meibomitis hasta la afectación corneal con infiltrados, vascularización y cicatriz; sus criterios exigen al menos un síntoma sugestivo más signos en tres regiones —margen, conjuntiva y córnea—, hablándose de sospecha cuando falta la afectación corneal.¹⁵ La serie de Viswalingam documentó una enfermedad significativamente más grave en pacientes asiáticos y de Oriente Medio, con más queratitis, vascularización y úlceras marginales, y un dato de valor pronóstico: la progresión después de los ocho años fue rara.¹⁶

La serie que cuantifica el coste del retraso es la de Jones: hubo afectación corneal en el 81 % de los ojos, antecedente de chalaziones de repetición en dos tercios de los pacientes y ambliopía superpuesta en casi la mitad; los pacientes que no alcanzaron buena agudeza final tenían afectación corneal bilateral al debut, y un retraso de dos años entre el inicio de los síntomas y el tratamiento supuso, de media, una pérdida apreciable de agudeza final.¹⁷ Es la cifra que justifica el mensaje de que el diagnóstico tardío se paga en visión. Entre las perlas diagnósticas figuran la unilateralidad aparente engañosa, las flictenas limbares, la queratitis marginal a las cuatro y las ocho horas, el pannus inferior y la cicatriz central con ambliopía por deprivación; y una regla: la fotofobia intensa con blefarospasmo en un niño es blefaroqueratoconjuntivitis hasta que se demuestre lo contrario.¹⁸

La rosácea ocular pediátrica, desarrollada en el capítulo anterior, comparte este territorio: precedió a la erupción cutánea en el 55 % de los niños de la serie de referencia, con chalaziones y blefaroconjuntivitis como presentación, y con la azitromicina tópica en pauta intermitente como opción eficaz y adaptada a la edad.¹⁹,²⁰ Y la disfunción de Meibomio pediátrica merece su propio énfasis: el chalazión recurrente en el niño no es un problema estético sino el marcador visible de una disfunción subyacente, y la meibografía revela que la alteración glandular existe antes de la queja.¹¹,¹²,¹³,¹⁷

62.4 Las causas sistémicas y congénitas

El síndrome de Sjögren juvenil tiene un fenotipo distinto del adulto: se asocia más a parotiditis recurrente, serologías positivas y manifestaciones extraglandulares, y menos a la sequedad referida, de modo que solo una minoría de los niños cumple los criterios de clasificación de adultos.²¹,²² La revisión oftalmológica específica subraya que los niños debutan con parotiditis y clínica extraglandular antes que con sequedad, y que la puntuación de tinción y el Schirmer están infrautilizados, lo que probablemente subestima la prevalencia real de queratoconjuntivitis.²³ La regla práctica es que toda parotiditis recurrente en la infancia obliga a una exploración de superficie reglada, aunque el niño no refiera sequedad. El consenso recoge además asociaciones endocrino-metabólicas pediátricas: peores parámetros lagrimales en niños con diabetes, con obesidad y con tiroiditis autoinmune, incluso asintomáticos.⁵

La disautonomía familiar presenta alacrimia congénita —llanto sin lágrimas— desde el nacimiento, junto con anestesia corneal, y esa combinación produce una queratopatía neurotrófica grave con úlceras indoloras, cicatrización y riesgo de perforación; la denominación de enfermedad con lágrimas ocultas subraya además la neuropatía óptica progresiva asociada, de modo que el pronóstico visual no depende solo de la córnea.²⁴ Su manejo exige lubricación muy frecuente sin conservantes, pomada nocturna, oclusión precoz, cámara húmeda y un umbral bajo para la tarsorrafia, con vigilancia estrecha porque el niño no avisa.

El síndrome triple A combina alacrimia, acalasia e insuficiencia suprarrenal, y las series con caracterización genética confirman que la alacrimia suele ser el signo más precoz y constante, presente años antes que los demás.²⁵ De ahí un mensaje de alto valor: un niño con alacrimia aislada debe estudiarse por endocrinología y digestivo, porque la insuficiencia suprarrenal no diagnosticada es potencialmente letal; el oftalmólogo puede salvar la vida antes que la córnea.

La displasia ectodérmica produce un ojo seco triplemente deficitario —mucínico, acuoso y lipídico por ausencia parcial o total de glándulas de Meibomio—, con riesgo de ulceración y perforación, y la meibografía resulta prácticamente diagnóstica al mostrar la agenesia glandular en el infrarrojo.²⁶ La aniridia congénita no es solo una insuficiencia límbica: hay disfunción de la unidad funcional lagrimal con película inestable y déficit glandular, y el componente de ojo seco precede y acelera la opacificación corneal.²⁷ Finalmente, el déficit de vitamina A sigue siendo causa relevante de ceguera infantil en países en desarrollo y aparece en los desarrollados por dietas restrictivas, con una bandera roja característica: el trastorno del espectro autista con selectividad alimentaria extrema.²⁸,²⁹ Su secuencia —ceguera nocturna, xerosis conjuntival, manchas de Bitot, xerosis corneal y queratomalacia— exige suplementación urgente.

62.5 El ojo seco secundario a enfermedad grave

En la enfermedad de injerto contra huésped pediátrica, el estudio retrospectivo de pacientes trasplantados sin complicación ocular previa halló que más del 40 % desarrolló ojo seco de novo, con una advertencia que resume el capítulo entero: se pasa por alto por falta de síntomas subjetivos y de pruebas fiables, lo que conduce a daño corneal irreversible.³⁰ En esta población existe además una excepción documentada de corte pediátrico propio, con un umbral distinto del clásico para la prueba del hilo de algodón. El síndrome de Stevens-Johnson infantil y las quemaduras completan el grupo, con las mismas consideraciones de fase aguda desarrolladas en el capítulo de las enfermedades cicatriciales.

62.6 El manejo específico

Las restricciones farmacológicas de la edad definen el arsenal. Las tetraciclinas están contraindicadas por debajo de los ocho años y en el embarazo, por la decoloración dental permanente, la hipoplasia del esmalte y el enlentecimiento del crecimiento esquelético, algo que el consenso afirma expresamente.²⁹ Su alternativa son los macrólidos: el consenso propone la eritromicina oral en la blefaroqueratoconjuntivitis infantil, y existe evidencia pediátrica específica con azitromicina oral en pauta de varias semanas asociada a tratamiento tópico, con mejoría significativa de síntomas, signos y agudeza visual, quedando los pacientes estables después solo con higiene, ciclosporina y lágrimas.²⁹,³¹,³² Los macrólidos no fotosensibilizan, con la precaución de su riesgo de arritmia.

Los corticoides exigen vigilancia obligatoria de la presión: en una serie de niños tratados con pomada de dexametasona tras cirugía palpebral, la presión alcanzó un pico medio superior a veinte milímetros de mercurio a los ocho días, con más de la mitad respondedores intermedios y una respuesta significativamente mayor en los menores de cinco años.³³ Las reglas derivadas son usar el corticoide más débil el menor tiempo posible, medir la presión a las dos semanas y de nuevo al mes, y recordar que la pomada aplicada sobre la piel palpebral también la eleva. La ciclosporina tópica cuenta con la mejor evidencia aleatorizada de seguridad y eficacia en niños, procedente de un ensayo de fase 3 en queratoconjuntivitis vernal, lo que da soporte a su uso como ahorrador de corticoide.³⁴ Conviene advertir del escozor, principal causa de abandono en el niño, y mitigarlo refrigerando el envase y usando distracción.

La higiene palpebral requiere adaptación: compresa tibia y no caliente durante pocos minutos con supervisión adulta, integrada en la rutina del baño o del cuento, con masaje suave y limpieza del borde, mantenida a diario durante meses, porque es un tratamiento crónico y no un ciclo. Conviene convertirla en hábito familiar mediante refuerzo positivo. El aceite del árbol del té es eficaz frente al Demodex pero irritante y con toxicidad demostrada sobre el epitelio glandular, por lo que el consenso busca alternativas; el okra se presenta como opción mejor tolerada, con un ensayo que no halló diferencias significativas en el recuento de ácaros ni en los síntomas frente al aceite del árbol del té, y que el consenso señala expresamente para poblaciones sensibles, pediátrica y geriátrica.²⁹,³⁵ Conviene, no obstante, presentarla como alternativa razonable y no como estándar, dado que la evidencia procede de un único ensayo pequeño y no pediátrico. Y la luz pulsada debe evitarse en niños pequeños según indicación expresa del consenso, de modo que el manejo del componente glandular en la infancia es conservador y farmacológico.²⁹

Dos elementos cierran el manejo. La ambliopía exige refracción bajo cicloplejía, agudeza monocular y plan de oclusión en paralelo al tratamiento de superficie, con la observación de que el esfuerzo terapéutico intensivo debe concentrarse en los primeros años, que son los de la ventana ambliogénica.¹⁶,¹⁷ Y la educación familiar debe transmitir que se trata de una enfermedad crónica y recurrente cuyo abandono al mejorar es la principal causa de recaída, e incorporar la intervención conductual con evidencia pediátrica: limitar los dispositivos y garantizar tiempo al aire libre, con el argumento potentísimo de que la suspensión temporal del teléfono mejoró tanto síntomas como signos.⁶,⁷,¹⁵,¹⁷

Aplicación clínica

En la práctica, la conducta que más cambia el pronóstico es sospechar. Ante un niño con ojo rojo recurrente, fotofobia, blefarospasmo o chalaziones de repetición, hay que evertir el párpado, teñir la córnea y hacer meibografía, sin esperar a que se queje, porque a igualdad de daño el niño refiere menos. Ante una parotiditis recurrente, explorar la superficie aunque no haya sequedad. Ante una alacrimia aislada, derivar a endocrinología, porque puede haber una insuficiencia suprarrenal silente. Y ante toda afectación corneal, medir la agudeza, refractar bajo cicloplejía y tratar la ambliopía en paralelo, porque la ventana se cierra. En el tratamiento, recordar tres restricciones: nada de tetraciclinas por debajo de los ocho años —los macrólidos son la alternativa—, control de la presión intraocular cuando se use corticoide, incluso en pomada palpebral, y luz pulsada desaconsejada en el niño pequeño. Y en la conversación con la familia, dos mensajes: que el tratamiento es crónico y que abandonarlo al mejorar es la causa principal de recaída; y que limitar la pantalla y salir al aire libre mejora el ojo y, de paso, frena la miopía.

Controversias e incertidumbres

Persisten lagunas importantes. No existen valores normativos pediátricos publicados para el Schirmer, el tiempo de rotura ni la osmolaridad, y los umbrales del adulto se aplican por defecto.⁴,¹⁴ Los cuestionarios no están validados en la infancia y sus ítems clave son mal comprendidos por los más pequeños.³ La prevalencia real es incierta, con estimaciones procedentes mayoritariamente de una región del mundo y con el síntoma aislado como medida poco específica.⁵ Se desconoce cuál es la arquitectura meibomiana verdaderamente basal del niño, dado que casi la mitad de los sanos muestra alguna alteración.¹¹,¹² Y la alternativa mejor tolerada al antiparasitario clásico se apoya en un único ensayo pequeño y no pediátrico.³⁵

Puntos clave

• A igualdad de signos, el niño refiere menos síntomas que el adulto: la ausencia de queja no excluye enfermedad.
• Los cuestionarios no están validados en pediatría y sus ítems clave se comprenden mal por debajo de cierta edad.
• El ojo seco pediátrico es emergente y comparte factores con la miopía: pantalla, visión próxima y poco tiempo al aire libre.
• Cerca de la mitad de los niños sanos muestra alguna alteración meibomiana; en el ojo seco pediátrico predominan la tortuosidad y el truncamiento.
• La blefaroqueratoconjuntivitis amenaza la visión: hay ambliopía en casi la mitad, y el retraso diagnóstico se paga en agudeza.
• La alacrimia aislada obliga a descartar el síndrome con insuficiencia suprarrenal, potencialmente letal.
• Las tetraciclinas están vetadas por debajo de los ocho años; los corticoides exigen control de presión y la luz pulsada se desaconseja.

Conclusiones

El ojo seco pediátrico reúne todas las condiciones para pasar desapercibido: es poco esperado, el paciente lo verbaliza mal, los instrumentos de medida no están hechos para él y las cifras normativas proceden de adultos. Y sin embargo, cuando se busca, aparece —y con consecuencias que el adulto no tiene, porque en el niño la superficie ocular enferma no solo produce molestia sino que puede costar visión definitiva a través de la cicatriz corneal y de la ambliopía. La blefaroqueratoconjuntivitis condensa ese riesgo y también su remedio: es tratable, su progresión se agota con los años, y el precio del retraso está cuantificado en líneas de agudeza. A ello se añade una dimensión que trasciende el ojo: la alacrimia del niño puede ser la primera señal de un síndrome con insuficiencia suprarrenal, y la parotiditis recurrente la de una enfermedad autoinmune que los criterios de adulto no capturan. Frente a todo ello, la conducta que este capítulo propone es sencilla y exigente: mirar el margen palpebral de todo niño con ojo rojo crónico, evertir el párpado aunque proteste, hacer meibografía porque es rápida e indolora, medir la agudeza y tratar la ambliopía en paralelo, y elegir el fármaco sabiendo qué está vetado a su edad. Y, por último, aprovechar la coincidencia afortunada de que las medidas que protegen su superficie ocular —menos pantalla, más aire libre— son las mismas que frenan su miopía: pocas veces un consejo tiene dos beneficios tan alineados.

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