Capítulo 34. Evaluación de las glándulas de Meibomio e interferometría lipídica

CAPÍTULO 34 Sección V Diagnóstico: metodología DEWS III

Sinopsis

La evaluación del componente lipídico y de las glándulas de Meibomio es la que identifica el driver evaporativo en la subclasificación del TFOS DEWS III. Este capítulo es clínico e instrumental —la fisiopatología de la disfunción de Meibomio está en el capítulo 26 y la capa lipídica en el 4— y aborda cómo se explora y se mide ese componente una vez diagnosticada la enfermedad. Recorre el lugar del driver lipídico en la subclasificación; la exploración del borde palpebral, con sus signos, la expresibilidad y la calidad del meibum; la meibografía infrarroja, con el meiboscore y la pérdida glandular; la interferometría lipídica, con el grosor de la capa y los patrones; la evaporimetría y la osmolaridad de apoyo; el parpadeo y sus cortes; y la termografía y la integración diagnóstica. La idea rectora es que ninguna prueba aislada es definitiva, que la interferometría indica deficiencia lipídica pero no mide directamente la evaporación, y que la subclasificación del driver evaporativo se apoya en la concordancia de la meibografía, la calidad del meibum, la interferometría y el parpadeo.

Objetivos de aprendizaje

Al finalizar este capítulo, el lector será capaz de:

• Situar el componente lipídico en la subclasificación por drivers del DEWS III y aplicar sus cortes.
• Explorar el borde palpebral y graduar la expresibilidad y la calidad del meibum.
• Interpretar la meibografía y la pérdida glandular.
• Comprender la interferometría del grosor de la capa lipídica y sus patrones, y su matiz respecto a la evaporación.
• Valorar la evaporimetría, la termografía y el parpadeo como pruebas de apoyo.
• Integrar las pruebas del componente lipídico en la subclasificación del driver evaporativo.

Introducción

La deficiencia lipídica, causada en la inmensa mayoría de los casos por la disfunción de las glándulas de Meibomio, es el mecanismo central del ojo seco evaporativo, cuya fisiopatología se desarrolla en el capítulo 26.¹,² El DEWS III subclasifica la enfermedad por sus conductores etiológicos una vez hecho el diagnóstico, y las pruebas de este capítulo son las que puntúan el driver lipídico y evaporativo en esa fase.¹,³ Se trata, por tanto, de una evaluación posdiagnóstica que remite la fisiopatología al capítulo 26 y se centra en la técnica y la interpretación de las pruebas.

34.1 El componente lipídico como driver evaporativo

En la tabla de subclasificación del DEWS III, el driver lipídico se establece con una interferometría de grado igual o inferior a tres —un patrón no amorfo ni coloreado— o inferior a 72 nm, y con un meibum no claro o una expresibilidad limitada; el bloque de anomalías palpebrales aporta cortes complementarios como un parpadeo parcial mayor del 40 %, una longitud glandular en la meibografía inferior al 75 %, y la presencia de taponamiento y telangiectasias.¹ Un matiz conceptual, desarrollado en el capítulo 4, es importante: aunque la capa lipídica debería estar disminuida en la disfunción obstructiva, no se ha probado una asociación directa entre su grosor y la tasa de evaporación, de modo que la interferometría es un marcador de deficiencia lipídica y no una medida directa de la evaporación, que se mide aparte.¹ La lógica diagnóstica es la del capítulo 28: primero se establece la enfermedad con síntomas y un signo de homeostasis, y después se subclasifica buscando los drivers.¹,³ Conviene subrayar que los signos del margen y de la disfunción de Meibomio están fuertemente asociados al diagnóstico y a los síntomas.¹

34.2 La exploración del borde palpebral

La exploración con lámpara de hendidura busca los signos morfológicos del margen: las telangiectasias y el enrojecimiento, la alteración de los orificios —el taponamiento, la protrusión y el capuchón de meibum inspissado—, el desplazamiento de la unión mucocutánea respecto a la fila de orificios y la irregularidad del margen.¹,²,⁴ La migración posterior de la unión mucocutánea conduce a la queratinización del margen, favorecida por el envejecimiento, la inflamación y el desequilibrio androgénico.¹ La línea de Marx, la línea de unión mucocutánea del borde posterior que capta los colorantes vitales, tiene valor porque su desplazamiento respecto a los orificios es un marcador de disfunción, materia del capítulo 33.¹

La calidad del meibum se gradúa por la escala de Foulks y Bron tras la expresión digital, de cero a tres: fluido claro, fluido turbio, turbio con partículas y pastoso; un grado igual o superior a uno, es decir, un meibum no claro, contribuye al corte del driver lipídico.¹,⁴,⁵ La expresibilidad se gradúa también de cero a tres según cuántas glándulas expresan tras una presión digital de diez a quince segundos.¹,⁴ Una cuantificación más estandarizada es el número de glándulas del párpado inferior que producen secreción líquida, medido con un expresor de presión estandarizada equivalente a la de un parpadeo, que correlaciona con la pérdida glandular y con el grosor de la capa lipídica.¹,⁶ Conviene recordar las diferencias topográficas —el párpado superior tiene más glándulas y el inferior peor calidad de meibum— y explorar y expresar ambos párpados.¹

34.3 La meibografía

La meibografía infrarroja de no contacto visualiza la silueta bidimensional de las glándulas en el párpado evertido sin contacto, y revolucionó la evaluación al documentar de forma no invasiva la pérdida glandular; se recomienda obtener siempre imagen de ambos párpados.¹,⁷ La pérdida glandular se gradúa por el meiboscore, que puntúa el área de pérdida por párpado de cero a tres y suma el superior y el inferior, y por escalas análogas validadas frente al análisis objetivo.¹,⁸,⁹ Existen además análisis semicuantitativos del área glandular y esquemas de gradación estandarizada aplicados a grandes cohortes, con morfologías descritas como la truncación, la dilatación y el adelgazamiento, aunque ninguna aislada predice bien la enfermedad, y la longitud glandular es el parámetro clave para la función.¹,¹⁰,¹¹ El corte del driver lipídico es una estructura glandular conservada inferior al 75 %, con una referencia de normalidad de pérdidas inferiores al 17 % en el párpado superior y al 29 % en el inferior.¹

La meibografía dinámica registra la actividad glandular más allá de la silueta estática, y la penetrada, por transiluminación del párpado con dispositivos portátiles, es útil en niños y en la consulta móvil.¹,¹² La pérdida glandular correlaciona con la calidad y la expresibilidad del meibum y con el grosor de la capa lipídica, y el uso de lentes de contacto se asocia a un descenso de glándulas.¹,¹³,¹⁴ Como técnicas emergentes, la tomografía de coherencia óptica y la microscopía confocal, desarrolladas en el capítulo 35, pueden aportar mayor sensibilidad y detalle acinar.¹

34.4 La interferometría lipídica

La interferometría estima de forma no invasiva el grosor de la capa lipídica: las reflexiones en las interfases aire-lípido y lípido-acuoso generan patrones de interferencia cuantificables, cuyos grados correlacionan con la tinción corneal y con el tiempo de rotura.¹,¹⁵ Los patrones de Yokoi, en la interferometría cualitativa, van de los finos y uniformes, normales, a los amorfos y coloreados, propios de la deficiencia lipídica.¹⁵ El corte del driver lipídico es un patrón de grado igual o inferior a tres, no amorfo ni coloreado, o un grosor inferior a 72 nm.¹ En la interferometría cuantitativa, la medida del grosor de la capa lipídica tuvo una sensibilidad en torno al 68 % y una especificidad del 64 % con un corte de 75 nm, y por debajo de 60 nm se considera patológico, con una repetibilidad de unos trece a dieciséis nanómetros.¹,¹⁶ El grosor correlaciona con la pérdida de glándulas de Meibomio, y está aumentado en la disfunción hipersecretora y disminuido en la obstructiva.¹,¹⁴ La interferometría dinámica mide la estabilidad de la capa lipídica con parpadeos sucesivos: en la enfermedad, el número de parpadeos necesario para cambiar un grado el patrón es mucho menor que en los sujetos sanos.¹ El matiz clave, ya señalado, es que no se ha demostrado una asociación directa entre el grosor y la tasa de evaporación, de modo que la interferometría indica deficiencia lipídica pero no cuantifica la evaporación.¹

34.5 Evaporimetría, osmolaridad y recambio lipídico

La evaporimetría mide directamente la tasa de evaporación desde la superficie ocular, con valores de referencia que aumentan del ojo sano al acuodeficiente y, sobre todo, al evaporativo, que presenta la tasa más alta, de modo que una evaporación elevada apoya el driver evaporativo.¹ Su instrumentación es limitada, y aunque la evaporación disminuye tras la terapia de calentamiento palpebral, el método es muy sensible a los confundidores —el parpadeo, la humedad, el movimiento del aire— y permanece en el terreno de la investigación.¹ La osmolaridad, con su corte igual o superior a 308 mOsm/L o una diferencia interocular mayor de ocho, es un marcador de homeostasis y un mecanismo común final que la inestabilidad y la evaporación elevan, pero no es específica del driver evaporativo y se integra en el diagnóstico más que en la subclasificación lipídica, materia del capítulo 31.¹,³ Como contexto fisiológico, el recambio de los lípidos lagrimales es mucho más lento que el del acuoso.¹

34.6 El parpadeo

El parpadeo distribuye la lágrima y los lípidos y expresa el meibum, con una frecuencia normal espontánea de diez a quince por minuto.¹ Los pacientes con ojo seco muestran una mayor proporción de parpadeos incompletos, cuyo corte en el driver palpebral es superior al 40 %, y el parpadeo incompleto se asocia a una expresión inadecuada del meibum que exacerba la inestabilidad de la película, documentado en el uso de pantallas.¹,¹⁷ Entre los intervalos, el intervalo interparpadeo tiene un corte de 3,1 segundos, y el intervalo máximo de parpadeo —el tiempo que el ojo se mantiene abierto cómodamente— un corte de 12,4 segundos, con una sensibilidad del 82,5 % y una especificidad del 51 %.¹ La frecuencia del parpadeo puede estar aumentada como respuesta a la incomodidad o reducida durante la atención visual sostenida, lo que disminuye la distribución de la película y aumenta la evaporación.¹ El registro clínico suele ser subjetivo y disimulado para no alterar la conducta, pero el análisis automatizado del parpadeo es cada vez más accesible como biomarcador no invasivo.¹ El sello palpebral deficiente, detectable con un transiluminador, se vincula a la sintomatología y forma parte del bloque de anomalías palpebrales.¹

34.7 Termografía e integración diagnóstica

La termografía mapea con una cámara de infrarrojos la temperatura de la superficie, presumiblemente ligada a la evaporación, y es repetible: el ojo seco evaporativo se asocia a una temperatura mayor que el acuodeficiente, y la disfunción de Meibomio a una temperatura mayor que la del ojo sano, aunque la técnica sigue siendo complementaria y sin un corte de consenso.¹,¹⁸ La integración de los cortes del driver lipídico reúne la interferometría, la calidad y la expresibilidad del meibum, el parpadeo parcial y la meibografía.¹ En cuanto a la secuencia, materia del capítulo 28, las pruebas del componente lipídico se distribuyen a lo largo de la exploración de menor a mayor invasividad, con las no invasivas —la interferometría y el análisis del parpadeo— antes de la expresión de las glándulas y la meibografía.¹ La regla operativa es realizar la interferometría y el análisis del parpadeo antes de instilar colorantes o expresar las glándulas, maniobras que alteran la película, y dejar la expresión diagnóstica y la meibografía para el final.¹ Lo esencial es que ninguna prueba aislada es definitiva, y que la subclasificación del driver evaporativo se apoya en la concordancia de la meibografía, la calidad y la expresibilidad del meibum, la interferometría y el parpadeo, con la evaporimetría y la termografía como apoyo funcional.¹,³

Aplicación clínica

En la práctica, ante un paciente ya diagnosticado de ojo seco, la evaluación del componente lipídico debe ser sistemática porque el driver evaporativo es el más frecuente. Conviene explorar el margen con lámpara de hendidura en busca de telangiectasias, taponamiento y desplazamiento de la unión mucocutánea; graduar la calidad del meibum a la expresión con la escala de Foulks y Bron y la expresibilidad, preferiblemente con un expresor estandarizado; y obtener una meibografía de ambos párpados para cuantificar la pérdida glandular. La interferometría del grosor de la capa lipídica y el análisis del parpadeo, ambos no invasivos, deben realizarse antes de instilar colorantes. La concordancia de un meibum no claro, una expresibilidad limitada, una pérdida glandular superior al 25 % y una interferometría de grado bajo confirma el driver evaporativo y orienta el tratamiento hacia el calentamiento, la higiene palpebral y los sustitutos lipídicos. Y conviene recordar que la interferometría marca deficiencia lipídica, no evaporación, y que el parpadeo incompleto, frecuente y a menudo inadvertido, es un objetivo terapéutico rehabilitable.

Controversias e incertidumbres

Varias cuestiones permanecen abiertas. La primera es la desconexión entre el grosor de la capa lipídica y la tasa de evaporación: pese a la lógica fisiológica, no se ha demostrado una asociación directa, lo que obliga a interpretar la interferometría como marcador de deficiencia y no de evaporación.¹ La segunda es la falta de estandarización de la meibografía cuantitativa y de la evaporimetría, cuyos resultados dependen del software o del instrumento y de numerosos confundidores.¹,¹¹ La tercera es que ninguna prueba aislada del componente lipídico predice bien la enfermedad, de modo que la subclasificación exige combinar varias, sin que exista un algoritmo único validado para ponderarlas.¹ Y la termografía, prometedora como proxy no invasivo de la evaporación, carece todavía de un corte de consenso.¹,¹⁸

Puntos clave

• La evaluación del componente lipídico y de las glándulas de Meibomio identifica el driver evaporativo, el más frecuente.
• Los cortes del driver lipídico son una interferometría de grado igual o inferior a tres o inferior a 72 nm, un meibum no claro o una expresibilidad limitada, un parpadeo parcial superior al 40 % y una meibografía con menos del 75 % de estructura conservada.
• La calidad del meibum se gradúa por la escala de Foulks y Bron y la expresibilidad por el número de glándulas que expresan.
• La meibografía cuantifica la pérdida glandular; debe obtenerse de ambos párpados.
• La interferometría indica deficiencia lipídica, pero no mide directamente la evaporación, que se cuantifica por evaporimetría.
• El parpadeo incompleto, con corte superior al 40 %, exacerba la inestabilidad y es un objetivo terapéutico.
• Ninguna prueba aislada es definitiva; la subclasificación se apoya en la concordancia de varias.

Conclusiones

La evaluación del componente lipídico y de las glándulas de Meibomio es la pieza que, una vez diagnosticado el ojo seco, identifica el driver evaporativo y orienta su tratamiento. La exploración del margen, la calidad y la expresibilidad del meibum, la meibografía y la interferometría se complementan para caracterizar la disfunción, mientras que la evaporimetría, la termografía y el análisis del parpadeo aportan información funcional de apoyo. El clínico debe tener presente que la interferometría marca deficiencia lipídica y no evaporación, que ninguna prueba aislada es concluyente y que la subclasificación se apoya en la concordancia de varias medidas. Bien realizada, en el orden correcto y con las pruebas no invasivas primero, esta evaluación traduce la fisiopatología de la disfunción de Meibomio en una decisión terapéutica dirigida al driver evaporativo, cerrando el círculo entre el diagnóstico y el manejo que las secciones siguientes desarrollan.

Bibliografía

1. Wolffsohn JS, Benítez-Del-Castillo JM, Loya-Garcia D, Inomata T, Iyer G, Liang L, et al. TFOS DEWS III: Diagnostic Methodology. Am J Ophthalmol. 2025;279:387-450. PMID: 40451408 · DOI: 10.1016/j.ajo.2025.05.033

2. Nelson JD, Shimazaki J, Benitez-del-Castillo JM, Craig JP, McCulley JP, Den S, et al. The international workshop on meibomian gland dysfunction: report of the definition and classification subcommittee. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2011;52(4):1930-1937. PMID: 21450914 · DOI: 10.1167/iovs.10-6997b

3. Stapleton F, Argüeso P, Asbell P, Azar D, Bosworth C, Chen W, et al. TFOS DEWS III: Digest. Am J Ophthalmol. 2025;279:451-553. Corrigendum en: Am J Ophthalmol. 2026;288:350-1. PMID: 40472874 · DOI: 10.1016/j.ajo.2025.05.040

4. Foulks GN, Bron AJ. Meibomian gland dysfunction: a clinical scheme for description, diagnosis, classification, and grading. Ocul Surf. 2003;1(3):107-126. PMID: 17075643 · DOI: 10.1016/s1542-0124(12)70139-8

5. Bron AJ, Benjamin L, Snibson GR. Meibomian gland disease. Classification and grading of lid changes. Eye (Lond). 1991;5(Pt 4):395-411. PMID: 1743355 · DOI: 10.1038/eye.1991.65

6. Korb DR, Blackie CA. Meibomian gland diagnostic expressibility: correlation with dry eye symptoms and gland location. Cornea. 2008;27(10):1142-1147. PMID: 19034129 · DOI: 10.1097/ICO.0b013e3181814cff

7. Arita R, Itoh K, Inoue K, Amano S. Noncontact infrared meibography to document age-related changes of the meibomian glands in a normal population. Ophthalmology. 2008;115(5):911-915. PMID: 18452765 · DOI: 10.1016/j.ophtha.2007.06.031

8. Arita R, Itoh K, Maeda S, Maeda K, Furuta A, Fukuoka S, et al. Proposed diagnostic criteria for obstructive meibomian gland dysfunction. Ophthalmology. 2009;116(11):2058-2063.e1. PMID: 19744718 · DOI: 10.1016/j.ophtha.2009.04.037

9. Pult H, Riede-Pult B. Comparison of subjective grading and objective assessment in meibography. Cont Lens Anterior Eye. 2013;36(1):22-27. PMID: 23108007 · DOI: 10.1016/j.clae.2012.10.074

10. Arita R, Suehiro J, Haraguchi T, Shirakawa R, Tokoro H, Amano S. Objective image analysis of the meibomian gland area. Br J Ophthalmol. 2014;98(6):746-755. PMID: 23813417 · DOI: 10.1136/bjophthalmol-2012-303014

11. Daniel E, Maguire MG, Pistilli M, Bunya VY, Massaro-Giordano GM, Smith E, et al. Grading and baseline characteristics of meibomian glands in meibography images and their clinical associations in the Dry Eye Assessment and Management (DREAM) study. Ocul Surf. 2019;17(3):491-501. PMID: 31022469 · DOI: 10.1016/j.jtos.2019.04.003

12. Shirakawa R, Arita R, Amano S. Meibomian gland morphology in Japanese infants, children, and adults observed using a mobile pen-shaped infrared meibography device. Am J Ophthalmol. 2013;155(6):1099-1103.e1. PMID: 23497846 · DOI: 10.1016/j.ajo.2013.01.017

13. Arita R, Itoh K, Inoue K, Kuchiba A, Yamaguchi T, Amano S. Contact lens wear is associated with decrease of meibomian glands. Ophthalmology. 2009;116(3):379-384. PMID: 19167077 · DOI: 10.1016/j.ophtha.2008.10.012

14. Eom Y, Lee JS, Kang SY, Kim HM, Song JS. Correlation between quantitative measurements of tear film lipid layer thickness and meibomian gland loss in patients with obstructive meibomian gland dysfunction and normal controls. Am J Ophthalmol. 2013;155(6):1104-1110.e2. PMID: 23465270 · DOI: 10.1016/j.ajo.2013.01.008

15. Yokoi N, Takehisa Y, Kinoshita S. Correlation of tear lipid layer interference patterns with the diagnosis and severity of dry eye. Am J Ophthalmol. 1996;122(6):818-824. PMID: 8956636 · DOI: 10.1016/s0002-9394(14)70378-2

16. Finis D, Pischel N, Schrader S, Geerling G. Evaluation of lipid layer thickness measurement of the tear film as a diagnostic tool for meibomian gland dysfunction. Cornea. 2013;32(12):1549-1553. PMID: 24097185 · DOI: 10.1097/ICO.0b013e3182a7f3e1

17. Portello JK, Rosenfield M, Chu CA. Blink rate, incomplete blinks and computer vision syndrome. Optom Vis Sci. 2013;90(5):482-487. PMID: 23538437 · DOI: 10.1097/OPX.0b013e31828f09a7

18. Matteoli S, Favuzza E, Mazzantini L, Aragona P, Cappelli S, Corvi A, et al. Ocular surface temperature in patients with evaporative and aqueous-deficient dry eyes: a thermographic approach. Physiol Meas. 2017;38(8):1503-1512. PMID: 28604356 · DOI: 10.1088/1361-6579/aa78bd