Apéndice D. Algoritmo de manejo escalonado DEWS III

APÉNDICE D Consulta rápida

Sinopsis

Este apéndice resume en formato operativo el algoritmo terapéutico desarrollado en la Sección VI. Presenta los principios que gobiernan la prescripción —el carácter aditivo del escalón, el emparejamiento de cada intervención con el driver que la justifica, y el abandono del estadiaje rígido como arquitectura de decisión—, seguidos de los cuatro pasos con sus intervenciones, los criterios para escalar y desescalar, el manejo del brote y los errores frecuentes. Cada intervención remite al capítulo donde se desarrolla su evidencia. La idea que lo vertebra es que el escalón no sustituye al anterior sino que se suma a él, y que la elección dentro de cada escalón la dicta el perfil de drivers obtenido en el diagnóstico, no la gravedad global.

D.1 Principios rectores

Cuatro principios gobiernan la prescripción.¹,² El primero es que el algoritmo es aditivo: se asciende de escalón cuando la respuesta es insuficiente, sin abandonar las medidas eficaces previas, de modo que el paciente en el tercer paso mantiene las intervenciones del primero y el segundo que le beneficiaban.¹ El segundo es que la elección se hace por driver y no por gravedad global: el consenso desaconseja el estadiaje rígido en grados y la dicotomía entre las formas acuodeficiente y evaporativa como arquitectura de decisión, porque encasillar a un paciente con múltiples drivers coexistentes y fluctuantes conduce a omitir intervenciones eficaces.¹ El tercero es que la mayoría de los pacientes tienen varios drivers simultáneos, que deben tratarse a la vez y no en secuencia.² Y el cuarto es que la educación y la adherencia son el sustrato de todo lo demás: ningún escalón funciona si el paciente no comprende la cronicidad de su enfermedad ni cumple el tratamiento.¹

D.2 Paso 1 — Base universal

Se aplica a todo paciente diagnosticado.¹ Comprende la educación sobre la naturaleza crónica y fluctuante de la enfermedad y sobre las expectativas realistas (cap. 38); la modificación del estilo de vida y del ambiente —la humedad, las corrientes de aire, el uso de pantallas y la pauta de descansos, el sueño, el tabaco, la dieta— (cap. 38); la revisión de la medicación tópica y sistémica con retirada de los agentes xerogénicos y de los colirios conservados innecesarios (caps. 40 y 54); los sustitutos lagrimales elegidos por driver, sin conservantes si el uso es frecuente (cap. 39); y la higiene palpebral con calor y expresión cuando hay componente de disfunción de las glándulas de Meibomio (cap. 47).

D.3 Paso 2 — Intensificación dirigida al driver

Se añade cuando el primer paso resulta insuficiente, eligiendo según el driver dominante.¹

Para el driver acuodeficiente: los secretagogos donde estén disponibles (cap. 41) y la conservación por oclusión punctal, precedida de un ensayo con tapón reabsorbible y siempre con la inflamación controlada (cap. 42).

Para el driver evaporativo por deficiencia lipídica: la intensificación del manejo de la disfunción de Meibomio con dispositivos de consulta —termopulsación, luz pulsada intensa, fotobiomodulación— cuando las medidas domiciliarias fallan o no se cumplen (cap. 48), y el control microbiano del margen con higiene, tratamiento del Demodex, ácido hipocloroso o azitromicina tópica (cap. 49).

Para el driver inflamatorio: la inducción con un corticoide de baja penetración en pulso corto (cap. 44) solapada con un inmunomodulador de mantenimiento, la ciclosporina o el lifitegrast, elegidos por la rapidez de inicio deseada y la tolerancia (caps. 45 y 46), y los antibióticos orales de acción antiinflamatoria en la disfunción de Meibomio y la rosácea (cap. 49).

Para el driver evaporativo por exposición: la protección ambiental con cámara húmeda y el manejo del lagoftalmos nocturno (caps. 42 y 63).

Como coadyuvante transversal, la modulación nutricional puede introducirse temprano con expectativas modestas y honestas (cap. 50).

D.4 Paso 3 — Terapias avanzadas

Se reserva a la enfermedad grave o refractaria pese a los pasos previos correctamente aplicados.¹ Comprende los hemoderivados —el suero autólogo, alogénico o de cordón umbilical, el plasma rico en plaquetas o en factores de crecimiento—, cuya elección depende más de la logística que de la eficacia diferencial (cap. 43); las lentes terapéuticas, la lente blanda de vendaje para el daño epitelial con vigilancia de la infección, y la lente escleral o el dispositivo protésico como vendaje líquido en la superficie más comprometida (cap. 52); y, cuando el dolor persiste con la superficie optimizada, el abordaje específico del dolor neuropático con la prueba del anestésico tópico como paso previo obligado (cap. 51).

D.5 Paso 4 — Cirugía

Es el escalón final, para la enfermedad grave o refractaria o para la anomalía anatómica corregible, y nunca sustituye a los escalones previos.¹ Persigue cuatro objetivos, y el procedimiento se elige por el objetivo dominante: proteger y cicatrizar con la membrana amniótica; reducir la exposición con la tarsorrafia, las pesas palpebrales o la cantoplastia; corregir el sustrato anatómico con la resección de la conjuntivocalasia, la exéresis del pterigión o la corrección de las malposiciones; y aportar secreción con el trasplante de glándula salival en el ojo seco terminal (cap. 53). Dentro de cada objetivo se elige el procedimiento menos invasivo que lo resuelva.

D.6 Reevaluación, escalada y desescalada

La respuesta se evalúa con los mismos instrumentos del diagnóstico: los síntomas al mes y los signos a los dos a cuatro meses, dado que su mejoría es más lenta.¹ Antes de escalar deben revisarse tres cosas: la adherencia real, la exactitud del perfil de drivers —la causa más frecuente de fracaso es tratar el driver equivocado— y la posibilidad de un componente neuropático o de una entidad no diagnosticada.¹,² La desescalada es igualmente importante y con frecuencia se olvida: alcanzado el control, procede retirar el corticoide, reducir la frecuencia de instilación y simplificar el régimen, manteniendo el mantenimiento de fondo que sostiene la mejoría.¹

D.7 Manejo del brote

La enfermedad cursa con reagudizaciones sobre una situación basal controlada.¹,² El brote se maneja con un pulso corto de corticoide de baja penetración —de dos a cuatro semanas con retirada progresiva— sobre el tratamiento de mantenimiento, que no se suspende, junto con la identificación y la corrección del desencadenante: un cambio ambiental, un aumento del uso de pantallas, un fármaco nuevo, una infección o una descompensación de la enfermedad sistémica de base.¹ La repetición frecuente de brotes indica que el mantenimiento es insuficiente y obliga a revisar el escalón, no a repetir indefinidamente los pulsos.¹

D.8 Errores frecuentes

Conviene tener presentes los errores que con más frecuencia explican el fracaso terapéutico.¹,² Añadir lágrimas conservadas a un ojo ya dañado por gotas conservadas, en lugar de retirar la carga de conservante. Tratar el driver equivocado por no haber subclasificado. Suspender un inmunomodulador antes de que pueda haber hecho efecto, por desconocer su latencia. Mantener un corticoide como tratamiento crónico en lugar de como puente. Escalar sin haber comprobado la adherencia. Insistir en lubricar un dolor que ya no proviene de la superficie. Y prometer al paciente una curación en lugar de un control, lo que erosiona la alianza terapéutica y la adherencia a largo plazo.

Bibliografía

1. Jones L, Craig JP, Markoulli M, Karpecki P, Akpek EK, Basu S, et al. TFOS DEWS III: Management and Therapy. Am J Ophthalmol. 2025;279:289-386. PMID: 40467022 · DOI: 10.1016/j.ajo.2025.05.039

2. Stapleton F, Argüeso P, Asbell P, Azar D, Bosworth C, Chen W, et al. TFOS DEWS III: Digest. Am J Ophthalmol. 2025;279:451-553. Corrigendum en: Am J Ophthalmol. 2026;288:350-1. PMID: 40472874 · DOI: 10.1016/j.ajo.2025.05.040